台灣口腔癌發生率高居世界第一，位居30至59歲男性中癌症發生率的第一位，國內醫學團隊破解了口腔癌惡化之謎──「長鏈非編碼RNA（LncHIFCAR）」，這正是促使口腔癌惡化轉移的致病關鍵。
該項研究成員來自台北醫學大學、國家衛生研究院與奇美醫院，屬於跨領域合作研究團隊，研究成果卓越，獲得突破性研究成果，成果刊登在2017年6月底出版國際知名期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
台北醫學大學校長閻雲表示，癌症是一種細胞不正常增生的多面向進展疾病，如果腫瘤快速生長，常伴隨著抗藥性、抗放射性、快速轉移等問題，癥結就在於癌細胞喜歡缺氧環境，這會觸發腫瘤快速生長。
研究發現，缺氧誘導因子（HIF-1）在此癌細胞缺氧反應中扮演著關鍵角色，癌細胞在缺氧環境下，該因子就會被活化，進一步與許多輔助因子結合，形成完整的「HIF-1蛋白複合體」，啟動一系列缺氧反應下的表現，如癌細胞轉移、惡化，以及產生抗藥性。
因此，深入了解腫瘤細胞調控缺氧反應的機轉，成為科學界與臨床醫學最迫切的課題。研究團隊以「長鏈非編碼RNA」為主題，發現缺氧環境所誘發的「長鏈非編碼RNA（LncHIFCAR）」，可做為HIF-1α的輔助因子。
北醫轉譯學程兼任助理教授施景文表示，「長鏈非編碼RNA（LncHIFCAR）」在遇到缺氧狀況時，會大量表現，不僅和HIF-1α直接結合，同時幫助其他輔助因子聚集形成HIF-1複合體，一起活化缺氧反應基因群的表現，加速癌症惡化。
研究團隊分析柳營奇美醫院口腔癌患者組織樣本，結果指出，相對於病灶周邊的正常組織，腫瘤組織內的LncHIFCAR則是大量表現。此外，LncHIFCAR表現量越高，則3年內腫瘤越容易復發，且整體存活率較差。
生物統計分析顯示，LncHIFCAR表現量可作為口腔癌患者腫瘤復發率的獨立預後指標，將可作為預測口腔癌復發轉移的另一個生物標記，未來還可成為癌症治療標靶的研發重大參考依據，針對高度惡化潛力的口腔癌病患，提供精準個人化治療。
