繼肝炎後脂肪肝將成為肝癌主因 中研院找到關鍵基因

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陳敬哲 報導
久坐缺乏運動脂肪肝漸硬化成肝癌主因 中研院找到關鍵反轉基因
▲國內肝炎患者逐漸減少,但消化內科醫師提醒,脂肪肝即將取代肝炎,成為肝硬化、肝癌的主因。(圖/NOW健康製作)

【NOW健康健康 陳敬哲/台北報導】少運動、吃太多,讓脂肪肝嚴重威脅國人建康,中央研究院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊發現,操控細胞自噬(autophagy)新機制,動物實驗證明,患有脂肪肝的胖胖小鼠,經注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因4周後,肝臟油脂含量明顯減少,能抑制脂肪肝形成。


疫苗接種及抗病毒藥物精進,讓國內肝炎患者逐漸減少,但消化內科醫師提醒,脂肪肝即將取代肝炎,成為肝硬化、肝癌的主因。但目前治療脂肪肝,仍缺乏有效藥物,只能夠過飲食及運動,逐漸降低脂肪肝。


陳瑞華表示,「細胞自噬」也就是「脂肪吞噬作用」,為細胞的主要資源回收機制,可消除細胞內的老舊廢物,或選擇性地清除細胞內的過多脂肪,讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間,處於平衡狀態。


中研院研究團隊發現UBE3C「泛素接合酶 」與TRABID「去泛素酶 」,共同調控細胞自噬因子VPS34,維繫細胞自噬作用的平衡,UBE3C抑制細胞自噬,而TRABID則促進細胞自噬。陳瑞華說,在正常生理狀態下,UBE3和TRABID宛如一陰一陽、一正一負,共同調控細胞自噬因子VPS34,藉以達到細胞內的恆定狀態。TRABID具有促進細胞自噬的效果,研究發現,當其表現量下降時,就無法啟動細胞自噬機制。


研究團隊以高脂飼料餵食小鼠,誘發脂肪肝,此時胖胖小鼠肝細胞內TABID表現量下降,導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動,進而造成脂肪肝。再將腺病毒載體攜帶的TRABID基因注射至實驗老鼠身上,4個星期後,研究人員觀察細胞切片,發現食用高脂飼料的小鼠肝臟油脂含量明顯減少,表示有效抑制脂肪肝形成。


陳瑞華說明,這項研究結果提供了脂肪肝治療的新思維,若能研發出提高TRABID表現或活性的藥物,就可能阻斷脂肪肝的形成,進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。 研究成果發表於110年2月國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。


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