【NOW健康健康 陳敬哲／台北報導】少運動、吃太多，讓脂肪肝嚴重威脅國人建康，中央研究院生物化學研究所陳瑞華特聘研究員團隊發現，操控細胞自噬（autophagy）新機制，動物實驗證明，患有脂肪肝的胖胖小鼠，經注射以腺病毒載體攜帶的TRABID基因4周後，肝臟油脂含量明顯減少，能抑制脂肪肝形成。
疫苗接種及抗病毒藥物精進，讓國內肝炎患者逐漸減少，但消化內科醫師提醒，脂肪肝即將取代肝炎，成為肝硬化、肝癌的主因。但目前治療脂肪肝，仍缺乏有效藥物，只能夠過飲食及運動，逐漸降低脂肪肝。
陳瑞華表示，「細胞自噬」也就是「脂肪吞噬作用」，為細胞的主要資源回收機制，可消除細胞內的老舊廢物，或選擇性地清除細胞內的過多脂肪，讓細胞產物在合成、降解、再利用等過程之間，處於平衡狀態。
中研院研究團隊發現UBE3C「泛素接合酶 」與TRABID「去泛素酶 」，共同調控細胞自噬因子VPS34，維繫細胞自噬作用的平衡，UBE3C抑制細胞自噬，而TRABID則促進細胞自噬。陳瑞華說，在正常生理狀態下，UBE3和TRABID宛如一陰一陽、一正一負，共同調控細胞自噬因子VPS34，藉以達到細胞內的恆定狀態。TRABID具有促進細胞自噬的效果，研究發現，當其表現量下降時，就無法啟動細胞自噬機制。
研究團隊以高脂飼料餵食小鼠，誘發脂肪肝，此時胖胖小鼠肝細胞內TABID表現量下降，導致肝臟細胞的自噬作用無法啟動，進而造成脂肪肝。再將腺病毒載體攜帶的TRABID基因注射至實驗老鼠身上，4個星期後，研究人員觀察細胞切片，發現食用高脂飼料的小鼠肝臟油脂含量明顯減少，表示有效抑制脂肪肝形成。
陳瑞華說明，這項研究結果提供了脂肪肝治療的新思維，若能研發出提高TRABID表現或活性的藥物，就可能阻斷脂肪肝的形成，進而預防肝功能異常、肝臟發炎等相關疾病。 研究成果發表於110年2月國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
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